从中西医结合的角度探讨冠脉微循环疾病

心脏冠脉的供血系统由心外膜的大动脉和微循环系统共同组成，近端大的心外膜动脉主要是起传导作用，正常情况下对冠脉血流的阻力很小。由前小动脉(直径100～400μm)、微小动脉(直径<100μm)、毛细血管床(直径<10μm)、小静脉组成的冠脉微循环系统，实现了最终的气体交换和代谢废物的清除。而冠脉微循环疾病(Coronary microvascular disease，CMD)是指在各种致病因素的作用下，微循环系统中的前小动脉、微小动脉等血管出现了结构或功能性的异常，从而引起的一系列有心肌缺血证据的临床综合征。本文将从西医和中医两个角度出发探讨CMD的相关机制及目前常用的诊断方法，并对临床上常见的CMD现象进行临床特点和治疗的分析。

1 西医对CMD机制的认识

心脏冠脉的供血系统由心外膜的大动脉和微循环系统共同组成。正常情况下，心外膜的血管在没有阻塞时对冠脉血流量(CBF)的阻力很小，大约只占10%，而微循环中的前小动脉和小动脉约占冠状动脉总阻力的80%，毛细血管和小静脉占总阻力的10%[1]，这就表明整个微循环系统才是调节心脏血流的主要存在。

1.1 微循环的结构改变 诸多研究均提出，吸烟、高血压、高血脂、高血压是心血管疾病的危险因素，这些危险因素若没有及时有效的控制，随着病情的不断进展，微循环系统的血管会发生肥大性的重构，从而使管腔狭窄，微循环的阻力增加，冠脉的血流储备将显著下降，最终导致心肌的血流灌注明显减少，而减少的血流灌注又会使血管稀疏，从而进一步减少了心肌血流灌注。已有研究表明NADPH氧化酶在心血管重构中起着重要的作用，在血流动力学发生改变之后，NADPH氧化酶含量增高，它可以通过增加活性氧(ROS)和一些炎症因子的合成(如IFN-γ、IL-6等)来参与血管的氧化应激，从而损害血管，促进血管重构，在肥厚型心肌病、动脉高压患者身上多见这种弥漫性的微血管重构[2]。其他的结构异常还包括血管内阻塞、血管壁的浸润、血管稀疏以及血管周围的纤维化等[3]。

1.2 微循环的功能改变 微循环血管功能性的改变可以分为内皮依赖性和非内皮依赖性。内皮依赖性的功能性改变主要是各因素影响了血管内皮的功能，如血管内剪切力、ROS、血管周围的脂肪组织、AMP激活的蛋白激酶、钾通道、P2Y2受体等因素发生改变后使得内皮细胞释放的舒张因子(前列腺素、NO、内皮源性超极化因子等)出现不同程度的减少，同时由于氧化应激的增加也会使血管内皮释放许多收缩血管的因子(内皮素-1、血栓素A2等)[4]。这些机制共同作用导致微血管的舒张功能出现明显障碍，血管内阻力增加，心肌血流灌注明显减少。目前对于非内皮依赖性的功能性改变主要包括平滑肌的功能障碍、自主神经功能障碍以及血管内的阻塞。

1.3 血管外因素 导致CMD的另外一个重要机制就是血管外的因素。心脏的血流灌注主要在舒张期，任何能够使舒张期心室内压力高于动脉压的因素都会使心脏舒张期的时间缩短，从而使得心肌内外膜的血流灌注受到影响，常见于主动脉狭窄、肥厚性心肌病、动脉高压的患者。微循环血管主要走行于心肌及内膜中，这些患者常常因为心室压力增大以及心肌细胞的肥厚，使微血管受到挤压。同样，行心脏手术的患者也会因为心肌局部组织的水肿对冠脉微血管产生压迫，从而使微循环的阻力增加。因此管腔外的压力增大以及心脏舒张时间的缩短都有可能会导致CMD的发生。

2 中医对CMD机制的认识

2.1 中医络病理论 络病学说首次见于《内经》，发于仲景，逐渐成于明清。此后，吴以岭院士在此理论上建立了“三维立体网系统”，对现代络病理论学说进行了详细的概括与总结，提出了“脉络—血管系统病”的概念[5]。中医认为络脉是微循环系统结构和功能的统一，《灵枢·脉度》言：“经脉为里，支而横者为络，络之别者为孙”，这同西医血管神经网络的描述是相符的。络病有着缠绵难愈、病程迁延的特点，病久正气不足，邪气入络，必有痰瘀阻滞于内，最终在多种因素的共同作用下导致络脉瘀阻，血管内皮损伤，引起微循环血管的舒缩功能异常。由于络脉本身就易瘀易滞，从而在一定程度上增加了微循环的阻力[6]。

2.2 中医气血理论 心主血脉，是指心脏具有推动血液在脉管中运行的作用，但心脏的正常搏动还依赖于阳气的温煦，因此只有阳气充沛才能保证心脏正常的主血脉作用，由此可见心、气、血、脉之间有着密不可分的关系。张璐[7]在《张氏医通》中提出“盖气与血，两相维附，气不得血则散而无统，血不得气则凝而不流。”此之道出了气血之间有着相互依存、相互为用的关系。气血调和则血行通畅，络脉得养，心肌灌注得以充足；气血不和，血液凝之不行，心络失养，心肌灌注异常，出现胸痛症状。

文章来源：《实用中西医结合临床》 网址: http://www.syzxyjhlc.cn/qikandaodu/2021/0625/980.html