- · 《实用中西医结合临床》[05/29]
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冠心病痰瘀互结证中西医研究进展
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摘要:0 引言 冠心病(Coronary Heart Disease,CHD) 在世界卫生组织(WHO)中被认为是目前人类死亡原因之首位,人们对其重视程度可见一斑。冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指由于冠脉粥
0 引言
冠心病(Coronary Heart Disease,CHD) 在世界卫生组织(WHO)中被认为是目前人类死亡原因之首位,人们对其重视程度可见一斑。冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指由于冠脉粥样硬化使血管狭窄或闭塞导致心肌缺氧、缺血或坏死引发的心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变最常见的类型。痰瘀互结证作为冠心病最严重证型之一,现今临床对其也有大量研究。
1 “痰瘀互结证”冠心病的理论依据
痰液是人体水液代谢紊乱的病理产物,瘀血是人体血液运行受阻的病理产物。“津血同源”理论为中医学者所信奉,痰液和瘀血作为津与血的病理产物,二者从本质上亦同源,故“痰瘀同病”。 《灵枢·百病始生》:“凝血蕴裹而不散,津液涩渗,著而不去,而积皆成矣”,这是最早论述痰瘀同病的古籍,首次阐述痰瘀同病的病理征象;《诸病源候论·诸痰候》:“诸痰者,此有血脉壅塞,饮水结聚而不消散,故成痰也”,提出因瘀致痰的病理过程;《丹溪心法》“痰挟瘀血,遂成窠囊”,重点强调痰瘀互结在致病因素中的广泛及重要;《医学正传》:“津液稠黏,为痰为饮,积久渗入脉中,血为之浊”。《黄帝内经》最早提出“心痛”、“卒心痛”、“厥心痛”的名称,《金匮要略》首次提出“胸痹”病名。《证因脉治》:“胸痹之因……痰凝血滞”;《古今医鉴》:“心痹痛者,必有顽痰死血”;《仁斋直指方》:“真心痛,也可由气血痰水所犯而起”;《继志堂医案》:“胸痛彻背,是名胸痹,此痛不唯痰法,且有瘀血交阻膈间”。以上均为古代医家对痰瘀互结及冠心病的早期认识,为后世医学研究提供理论支持。
近代医学对“痰瘀互结证”有更深入的认识。有多位医家[1]认为痰瘀产生有先后之分,但最终会形成痰瘀互相搏结之势阻滞脉道,妨碍气血运行,痰瘀致病为常见病理机制,“痰瘀互结”也可称为冠心病“病重之源”。近代中医岳美中认为冠心病年老者多见,年老体衰,血行缓慢郁滞,津液输布不畅,易成痰饮、血瘀。邓铁涛提出“痰瘀相关”学说,他认为多种原因导致脾胃功能受损,津液运行不畅,水湿不运,郁而成痰,痰湿阻滞血液运行,故瘀血内生,痰瘀相互影响致胸痹。胡镜清总结“气血津液代谢失常”、“脏腑功能失调”及“痰瘀相关”学说为现代痰瘀二者搏结的主流学说,并得到相关理论支持[2]。
2 “痰瘀互结证”冠心病的临床特征
“本虚标实、阳微阴弦”为《金匮要略》中提出胸痹的基本病机。目前在临床上痰瘀互结证较其他证型更多见。现代对痰瘀互结证所表现症状特征等有多种辩证方法,如“证素辨证”、“单元组合辩证”、“临床流行病学调查分类与专家咨询”、“‘痰证’+‘血瘀证’组合辨证”、“冠心病( 胸痹心痛) 痰瘀互结证辨证诊断方式专家咨询调查”,目前以组合辩证为常见辩证方法[3]。当代医家多认同“痰浊证”+“血瘀证”的临床组合症状,其舌苔脉象则多以舌质紫暗,或有瘀斑瘀点,舌苔浊腻,或白滑,脉弦涩或弦滑为主。
马艺馨等发现细胞自噬功能可能是“痰瘀互结”的微观体现,由于身体内环境失稳从而造成细胞自噬功能异常,病理产物进一步衍生,形成动脉粥样硬化,这是西方医学对中医“痰瘀互结证”冠心病的可能病理解释[4]。多项研究证明,痰瘀互结证与冠心病患者血脂、血液流变学、炎性因子、胰岛素抵抗、组织蛋白组学及基因表达的改变、理化结果及冠状动脉造影结果有相关关系。痰瘀互结症状越重,其相关指标变化越大,病理状态越明显,其差异具有统计学意义[1,5]。血脂中低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇含量与痰瘀互结证的发生呈正相关增长形态[6];炎性因子被证实与动脉粥样硬化及急性冠脉综合征的发生有密切关系,13 种炎性因子在冠心病痰瘀互结证中有异常体现,如C 反应蛋白、同型半胱氨酸、白介素、肿瘤坏死因子、基质金属蛋白酶等,其中同型半胱氨酸及C 反应蛋白被承认是冠心病独立危险因素,在冠心病痰瘀互结证患者体内这两种炎性因子表达水平显著高于其他证型患者[7]。王东升[5]的研究结果表明冠心病患者均存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗,其他证型严重程度均不及痰瘀互结证组别。有研究显示黏附分子-1 血清水平及基因多态性与冠心病痰瘀证候有相关关系,冠心病痰瘀互结证形成、发生和发展可能会造成血清蛋白表达谱改变,但仍待进一步验证[8-9]。杨茗茜[10]提出颈动脉彩超、心电图、心脏彩超、射血分数与冠心病心绞痛存在相关性,并且空腹血糖与痰瘀互结证冠心病患者相关性更大。临床冠脉造影数据提示,冠状动脉重度狭窄及多支病变以痰瘀互结证冠心病患者最为多见,轻症及单支病变以非痰瘀互结证患者多见[11]。
文章来源:《实用中西医结合临床》 网址: http://www.syzxyjhlc.cn/qikandaodu/2021/0127/541.html